اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات283
تعداد نشریات سازمان81
تعداد شماره‌ها2,729
تعداد مقالات31,081
تعداد مشاهده مقاله29,210,518
تعداد دریافت فایل اصل مقاله16,349,272
sehati, Fardin, Ranjbaran, Mina, Karimian, Seyed-Morteza, Nabavizadeh, Fatemeh, Hosseindoost, Saereh, Ashabi, Ghorbangol. (1402). Cerebral inhibition of the H3K9 methylation could ameliorate blood-brain barrier dysfunction and neural damage in vascular dementia. سامانه مدیریت نشریات علمی, (), -. doi: 10.22092/ari.2024.364424.2978
Fardin sehati; Mina Ranjbaran; Seyed-Morteza Karimian; Fatemeh Nabavizadeh; Saereh Hosseindoost; Ghorbangol Ashabi. "Cerebral inhibition of the H3K9 methylation could ameliorate blood-brain barrier dysfunction and neural damage in vascular dementia". سامانه مدیریت نشریات علمی, , , 1402, -. doi: 10.22092/ari.2024.364424.2978
sehati, Fardin, Ranjbaran, Mina, Karimian, Seyed-Morteza, Nabavizadeh, Fatemeh, Hosseindoost, Saereh, Ashabi, Ghorbangol. (1402). 'Cerebral inhibition of the H3K9 methylation could ameliorate blood-brain barrier dysfunction and neural damage in vascular dementia', سامانه مدیریت نشریات علمی, (), pp. -. doi: 10.22092/ari.2024.364424.2978
sehati, Fardin, Ranjbaran, Mina, Karimian, Seyed-Morteza, Nabavizadeh, Fatemeh, Hosseindoost, Saereh, Ashabi, Ghorbangol. Cerebral inhibition of the H3K9 methylation could ameliorate blood-brain barrier dysfunction and neural damage in vascular dementia. سامانه مدیریت نشریات علمی, 1402; (): -. doi: 10.22092/ari.2024.364424.2978

Cerebral inhibition of the H3K9 methylation could ameliorate blood-brain barrier dysfunction and neural damage in vascular dementia

Archives of Razi Institute
مقالات آماده انتشار، پذیرفته شده، انتشار آنلاین از تاریخ 05 اسفند 1402
نوع مقاله: Original Articles
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22092/ari.2024.364424.2978
نویسندگان
Fardin sehati1؛ Mina Ranjbaran1؛ Seyed-Morteza Karimian1؛ Fatemeh Nabavizadeh2؛ Saereh Hosseindoost3؛ Ghorbangol Ashabi* 1
1Department of Physiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
2Department of Physiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran Electrophysiology Research Center, Neuroscience Institute, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
31Department of Physiology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran 2Electrophysiology Research Center, Neuroscience Institute, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
چکیده
Dementia is a broad category of brain diseases denoting various brain diseases with degenerative or vascular components that cause a long-term and often gradual decrease in the ability to think and remember severe enough to affect daily functioning. Literature has indicated that the G9a/GLP enzyme, through upregulating histone 3 lysine 9 dimethylation (H3K9me2), is a major effector in VD. In such a way that the increase of H3K9 methylation by G9a/GLP during vascular dementia leads to inhibiting the expression of neuroprotective proteins and also reduces the expression of proteins that play a crucial role in the blood brain barrier function.
Using a model of permanent common carotid arteries (CCA) occlusion, we investigated the impact of a G9a/GLP inhibitor (BIX01294) on VD. After occlusion of the CCA, BIX01294 (22.5µg.kg-1 ) was given intraperitoneally three times a week for a month. Nissl staining, Evans blue, and brain water content were assessed and western blot analysis was used to evaluate the hippocampal levels of Bax and Bcl2.
Using BIX01294 enhanced blood-brain barrier stability (P <0.05) and subsequently reduced brain edema in comparison to the VD group (P <0.05 for both). Neural injury in the CA1 area of the treatment group decreased by BIX01294 injection when compared to the VD group (P<0.05). On the other hand, the Bax/Bcl2 ratio considerably decreased in the treatment group (P <0.0001). To summarize, our research shows that inhibiting H3K9 methylation can prevent the development of vascular dementia by reducing the level of cerebral edema and neural apoptosis in the hippocampus area after ischemic stroke.
کلیدواژه‌ها
H3K9؛ Brain edema؛ Blood-brain barrier؛ Vascular dementia؛ Cerebral ischemia
عنوان مقاله [English]
مهار داخل مغزی متیلاسیون H3K9 اختلال عملکرد سد خونی مغزی را بهبود بخشیده و آسیب نورونی را در دمانس عروقی کاهش می دهد
چکیده [English]
سابقه و هدف: دمانس عروقی (VD) دومین عامل اختلال شناختی در جهان است که منجر به کاهش پیش رونده توانایی تفکر و یادآوری در بیمار می‌گردد. مطالعات انجام شده در این زمینه نشان داده‌اند آنزیم G9a/GLP با افزایش دی‌متیلاسیون لیزین شماره 9 در هیستون شماره 3 (H3K9me2) نقش کلیدی در بروز VD ایفا می‌کند.
مواد و روش‌ها: در مطالعه حاضر اثر مهارکننده G9a/GLP، با نام تجاری BIX01294 بر روی VD با استفاده از مدل انسداد دائمی شریان-های کاروتید مشترک مورد بررسی قرار گرفت. BIX01294 (22.5µg.kg-1 ) به صورت داخل صفاقی سه بار در هفته و به مدت یک ماه تجویز شد. رنگ آمیزی نیسل، تست آبی ایوانس و محتوای آب مغزی تعیین شده و سطح فاکتورهای آپوپتوزی با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه هیپوکامپ مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: استفاده از BIX01294 باعث افزایش مقاومت سد خونی مغزی (P<0.05) و متعاقبا کاهش محتوای آب مغزی در مقایسه با گروه VD شد (P <0.05 برای هر دو). تزریق BIX01294 میزان مرگ نورونی در ناحیه هیپوکامپ را در گروه درمان نسبت به گروه VD بهبود بخشید (P<0.05). از سوی دیگر، نسبت Bax/Bcl2 به طور قابل توجهی در گروه درمان نسبت به گروه VD کاهش یافت (P <0.0001).
نتیجه‌گیری: مطالعه‌ی حاضر نشان داد مهار متیلاسیون H3K9 توسط BIX01294 از طریق کاهش ادم مغزی و سطح آپوپتوز از آسیب نورونی متعاقب ایسکمی مغزی جلوگیری کرده و می‌تواند یک هدف جدید برای کنترل VD باشد.
کلیدواژه‌ها [English]
H3K9, ادم مغزی, سد خونی مغزی, زوال عقل عروقی, ایسکمی مغزی
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 50


counter
سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب