| تعداد نشریات | 283 |
| تعداد نشریات سازمان | 81 |
| تعداد شماره‌ها | 2,730 |
| تعداد مقالات | 31,097 |
| تعداد مشاهده مقاله | 29,601,793 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 16,388,065 |
Investigating the Mechanisms Involved in Scopolamine-Induced Memory Degradation | ||
| Archives of Razi Institute | ||
| مقالات آماده انتشار، پذیرفته شده، انتشار آنلاین از تاریخ 01 آذر 1402 | ||
| نوع مقاله: Original Articles | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22092/ari.2023.363361.2843 | ||
| نویسندگان | ||
| Atefeh Asadi-Rizi1؛ Leila Amjad* 1؛ Mehrdad Shahrani2؛ Hossein Amini-Khoei2 | ||
| 1Department of Biology, Falavarjan Branch, Islamic Azad University, Isfahan, Iran | ||
| 2Medical Plants Research Center, Basic Health Sciences Institute, Shahrekord University of Medical Sciences, Shahrekord, Iran | ||
| چکیده | ||
| In the present study, the mechanisms involved in scopolamine-induced memory impairment have been investigated. The molecular events that take place during memory mostly include mechanisms that are seen in the acquisition phase. Results show that one of the mechanisms of memory destruction caused by scopolamine, in addition to weakening the cholinergic system, is the indirect effect of scopolamine on other neurotransmitter systems, including the glutamatergic system. Scopolamine injection increases dopamine by inhibiting M2/4 muscarinic auto receptors. These auto receptors are located on dopaminergic presynaptic neurons, and their activation reduces the release of dopamine. Therefore, blocking these auto receptors by scopolamine can increase the release of dopamine. Both D1 and D2 receptors are involved in the process of learning and memory. In general, stimulation of dopamine D1 receptors follows an inverted U-shaped dose-response curve, meaning that both insufficient and excessive amounts of dopamine cause memory impairment. Therefore, one of the mechanisms of scopolamine-induced memory impairment can be an indirect effect on the dopaminergic system. Effect on cell membrane potential, effect on neuron plasticity and interaction with acetylcholine. Serotonin plays a complex role in memory and learning. Serotonin receptors (5-HT2A) also play a role in memory function through their effect on calcium transport. This action is similar to dopamine receptors and other G-protein-coupled receptors, which activate phospholipase C, enter calcium into the cell, and activate calcineurin. Activation of 5-HT2A receptors as well as 5-HT4 receptors by specific agonists of these receptors enhances LTP, which plays a very important role in memory. On the other hand, specific 5-HT3 receptor antagonist improves LTP. 5-HT6 receptor antagonist can improve memory function. Therefore, different serotonin receptors have different roles on memory function, and the interaction between scopolamine and these receptors needs further study. It has been shown that histamine increases the secretion of acetylcholine in the hippocampus and postsynaptic H1 and presynaptic H3 receptors play an important role in memory and learning, but whether scopolamine can cause memory impairment through interaction with histamine receptors, not reviewed. | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| Mechanism Involved in Memory Degradation؛ Scopolamine؛ Non-selective Antagonist؛ Acetylcholine | ||
| عنوان مقاله [English] | ||
| بررسی مکانیسم های دخیل در تخریب حافظه ناشی از اسکوپولامین | ||
| چکیده [English] | ||
| در مطالعه حاضر، مکانیسم های دخیل در اختلال حافظه ناشی از اسکوپولامین بررسی شده است. رویدادهای مولکولی که در طول حافظه اتفاق می‌افتند بیشتر شامل مکانیسم‌هایی هستند که در مرحله اکتساب دیده می‌شوند. نتایج نشان می دهد که یکی از مکانیسم های تخریب حافظه ناشی از اسکوپولامین، علاوه بر تضعیف سیستم کولینرژیک، اثر غیر مستقیم اسکوپولامین بر سایر سیستم های انتقال دهنده عصبی از جمله سیستم گلوتاماترژیک است. تزریق اسکوپولامین با مهار گیرنده های خودکار موسکارینی M2/4 دوپامین را افزایش می دهد. این گیرنده های خودکار روی نورون های پیش سیناپسی دوپامینرژیک قرار دارند و فعال شدن آنها باعث کاهش آزاد شدن دوپامین می شود. بنابراین، مسدود کردن این گیرنده‌های خودکار توسط اسکوپولامین می‌تواند ترشح دوپامین را افزایش دهد. هر دو گیرنده D1 و D2 در فرآیند یادگیری و حافظه نقش دارند. به طور کلی، تحریک گیرنده های دوپامین D1 از منحنی دوز-پاسخ U شکل معکوس پیروی می کند، به این معنی که هم مقادیر ناکافی و هم بیش از حد دوپامین باعث اختلال در حافظه می شود. بنابراین، یکی از مکانیسم‌های اختلال حافظه ناشی از اسکوپولامین می‌تواند تأثیر غیرمستقیم بر سیستم دوپامینرژیک باشد. تأثیر بر پتانسیل غشای سلولی، تأثیر بر انعطاف پذیری نورون و برهمکنش با استیل کولین. سروتونین نقش پیچیده ای در حافظه و یادگیری دارد. گیرنده های سروتونین (5-HT2A) همچنین از طریق تأثیر بر انتقال کلسیم در عملکرد حافظه نقش دارند. این عمل شبیه گیرنده های دوپامین و سایر گیرنده های جفت شده با پروتئین G است که فسفولیپاز C را فعال می کند، کلسیم را وارد سلول می کند و کلسینورین را فعال می کند. فعال شدن گیرنده های 5-HT2A و همچنین گیرنده های 5-HT4 توسط آگونیست های خاص این گیرنده هاباعث افزایش LTP می شود که نقش بسیار مهمی در حافظه دارد. از سوی دیگر، آنتاگونیست خاص گیرنده 5-HT3 LTP را بهبود می بخشد. آنتاگونیست گیرنده 5-HT6 می تواند عملکرد حافظه را بهبود بخشد. بنابراین، گیرنده های سروتونین مختلف نقش های متفاوتی بر عملکرد حافظه دارند و تعامل بین اسکوپولامین و این گیرنده ها نیاز به مطالعه بیشتر دارد. نشان داده شده است که هیستامین ترشح استیل کولین را در هیپوکامپ افزایش می دهد و گیرنده های H1 و H3 پیش سیناپسی نقش مهمی در حافظه و یادگیری دارند، اما اینکه آیا اسکوپولامین می تواند از طریق تعامل با گیرنده های هیستامینی باعث اختلال در حافظه شود، بررسی نشده است | ||
| کلیدواژه‌ها [English] | ||
| مکانیسم درگیر در تخریب حافظه, اسکوپولامین, آنتاگونیست غیر انتخابی, استیل کولین | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 4,627 |
||